Кампилобактериоз у животных

Кампилобактериоз у собаки

Зубкова Д.Ю., ветеринарный врач-терапевт ВКНИТ доктора Сотникова, г. Санкт-Петербург.

В клинику поступила 6-меячная собака породы бигль.

Анамнез жизни: живет с хозяевами с самого детства, приобрели у заводчиков, выездов в другие регионы не было. Содержание вольерное в Ленинградской области, контактирует с другими собаками. Вакцинирован по возрасту, проф. обработки от эктопаразитов, гельминтов проводятся 1 раз в 3 месяца, последняя обработка проведена за месяц до обращения. Аллергических реакций ранее не наблюдалось, хронические болезни ранее не диагностированы. Некастрированный. Основной рацион –промышленные корма Про План, однако имеет склонность подбирать что-нибудь на улице и у других собак.

Основные жалобы: в течение 7 дней наблюдается диарея (5-7 раз в день частые позывы, тужится, не может до терпеть до прогулки). В стуле присутствует кровь и слизь, объем – средний. Собака вялая, аппетит сохранен, мочеиспускание и жажда без изменений, несколько дней назад однократно была рвота.

Осмотр: Т — 39.3°С, положение тела естественное, на приеме пациент проявлял активность, тургор кожи сохранен, упитанность нормальная. ВСО розовые; подчелюстные лимфатические узлы в норме; трахеальный рефлекс в норме; УГК — 6.5 Ммоль/л. (норма). В ротовой полости есть язвы, травмы, инородные предметы не отмечены. Брюшная стенка напряжена, живот вздут, аускультация сердца/легких без грубых патологий, при мануальном ректальном исследовании патологии не выявлены.

На основании полученных данных поставлен предварительный диагноз: «острый колит». Возможные причины его развития:

  • Реакция на компоненты корма.

  • Бактериальные инфекции (сальмонеллез, клостридиоз, кампилобактериоз).

  • Вирусные инфекции (коронавирус, чума плотоядных, ротавирус) из-за недавно проведенной вакцинации. Лабораторная диагностика на парвовирусный энтерит не проводилась ввиду высокой вероятности получения ложноположительного результата.

  • Протозойные инвазии .

  • Глистные инвазии.

  • Инородные предметы.

  • Другие воспалительные и невоспалительные заболевания ЖКТ.

Назначена и проведена дополнительная диагностика:

  1. ОКА, БХ крови не выявили патологий.

  2. УЗИ ЖКТ. УЗ-картина ЖКТ характерна для воспалительных заболеваний кишечника: в двенадцатиперстной кишке, тощей и ободочной кишке — слои выражены, эхогенность слизистой повышена, перистальтика сохранена, местами наблюдается «гофрированность» стенки без признаков линейного инородного тела.

  3. Рентгенологическое исследование не выявило рентгеноконтрастных инородных предметов и структурных изменений.

  4. Анализ кала на я/гл. и простейших — паразиты не обнаружены.

  5. ПЦР. Campylobacter jejuni – результат положительный, другие инфекции из списка предварительных диагнозов не выявлены.

Кампилобактериоз — острое инфекционное зоонозное заболевание, вызываемое различными бактериями группы Campylobacter (семьи Spirilloceae), с преимущественным поражением пищеварительного тракта, лихорадкой, общей интоксикацией и способностью к генерализации патологического процесса при наличии иммунодефицита.

Кампилобактерии — грамотрицательные изогнутые палочки, движущиеся штопорообразно благодаря наличию одного или двух жгутиков. Спор и капсул не образуют.

Кампилобактерии распространяются алиментарным путем при контакте с сырой пищей, зараженной водой, фекалиями инфицированных животных, через миски для еды и корма и другими предметами (часто наблюдается при скученном содержании животных). Могут распространяться мышевидными грызунами, птицами, и другими животными.

Многие из них являются комменсалами ротовой полости, половых органов и кишечника, а некоторые непатогенные сапрофитные виды обитают в окружающей среде. Роль этих бактерий в качестве первичных патогенов у животных полностью не выяснена. Так как существует носительство, выделение кампилобактерий само по себе не всегда является диагностическим критерием кампилобактериоза. C.coli, C, jejuni, C. laridis и C. upsaliensis выделяют от собак и кошек с диареей или без. C. jejuni чаще всего выделяют от животных с диареей. Эти организмы часто являются сопутствующими и могут действовать синергически с другими возбудителями или неинфекционными причинами энтеритов. Нарушение кишечной микрофлоры может дать кампилобактериям возможность размножаться, способствуя развитию болезни. C. jejuni часто вызывает заболевание у молодых животных в стрессовых ситуациях, например, при перенаселении и при плохих условиях гигиены.

Лихорадка, свидетельствующая о системной инфекции, и рвота наблюдаются редко. Зараженные животные при отсутствии сопутствующих инфекций обычно самопроизвольно выздоравливают в течение 10 дней. В ответ на инфекцию образуется секреторный IgA, обеспечивающий защиту от последующей колонизации.

Лечение кампилобактериоза у собаки

Был назначен лечебный рацион, обогащенный клетчаткой, а в качестве сорбента и препарата, обладающего протективным действием на слизистую оболочку, — диоктаэдрический смектит.

С целью антимикробной терапии применялись макролиды. Антимикробная терапия облегчает проявления острого гастроэнтерита и снижает риск заражения для других животных и человека. Поскольку кампилобактериоз редко развивается в системную инфекцию, то лечение не скажется на продолжительности заболевания.

После начала применения терапии клинические проявления заболевания прекратились на второй день. В контрольном анализе после курса лечения возбудитель не был выявлен.

Заключение

В качестве профилактики заражения кампилобактериозом рекомендуется кормление промышленными рационами или пищей, прошедшей термическую обработку, не следует допускать контакта с больными животными при скученном содержании, а для кормления и питья необходимо использовать индивидуальные миски.

Некоторые кампилобактерии являются возбудителями зоонозов, поэтому рекомендуется утилизировать зараженные материалы, соблюдать меры личной гигиены после контакта с больным животным.

Расстройства кишечника, сопровождаемые тяжелой профузной диареей, доставляют много хлопот владельцам кошек и собак, а уж самим животным – и подавно. Очень часто причиной проблем с пищеварением является некачественная или испорченная пища, а также гельминты (реже). Куда хуже, если понос развился на фоне какой-то патологии бактериального происхождения. Такой, к примеру, как кампилобактериоз.

Пути передачи и эпидемиология

Передается через пищу и воду, загрязненные фекалиями заболевших животных. Отметим, что носительство кампилобактериоза широко распространено во всем мире, а потому при питье воды из природных водоемов и луж кошка/собака сильно рискуют. Стоит помнить, что возбудитель отлично сохраняется в организме мышевидных грызунов, птиц, прочей мелкой живности, а потому питомец с охотничьими наклонностями также имеет высокие шансы на заражение.

Очень в этом плане опасны птицы: даже человек, съевший плохо пропеченного цыпленка, вполне может заболеть, а уж кошка, поймавшая голубя – тем более. Есть сведения, что возбудитель может находиться в организме некоторых насекомых. Кроме того, последние могут служить механическими переносчиками (если был контакт с испражнениями больных кошек и собак).

К сожалению, во внешней среде возбудитель сохраняется на протяжении длительного времени при условии хотя бы относительно подходящих для него условий. «Критической» для кампилобактерии является температура около 4 градусов по Цельсию, когда размножение и рост ее останавливаются. Но при дальнейшем ухудшении условий внешней среды бактерия не погибает, а переходит в «законсервированное» состояние, из которого возбудитель выходит, как только оказывается в подходящей ситуации.

Патогенез и клиническая картина заболевания

Отметим, что единственной причиной, по которой описываемое нами заболевание еще не поразило всех без исключения людей и животных, является невысокая вирулентность возбудителя. В организме здоровой кошки или собаки бактерия может жить и размножаться, но никаких клинических симптомов при этом не возникает.

Кроме того, во многих случаях (если нет заболеваний желудка) соляная кислота пищеварительного сока уничтожает возбудителя еще на подходе. Но если бактерии повезло попасть в восприимчивый организм (щенка или котенка), она начинает интенсивно делиться, внедряясь в клетки кишечника.

Симптомы при этом довольно типичны: боль в животе, лихорадка, диарея, кровь в кале. Также в фекалиях появляется много слизи, что говорит о тяжелых дегенеративных процессах, приводящих к «сползанию» слизистой оболочки. Чем животное моложе, тем больше вероятность заболевания. Также кампилобактериоз у собак и кошек поражает старых, истощенных питомцев (особенно когда те незадолго до этого тяжело болели).

В отличие от более опасных инфекций ЖКТ (например, кокцидиоза), понос эпизодический. Течение болезни во многом зависит от физиологического состояния животного, его возраста и упитанности. У молодых и здоровых питомцев заболевание редко переходит в тяжелую форму, зачастую клинические признаки самопроизвольно прекращаются.

Но это вовсе не значит, что болезнь легко переносится организмом животного. В зарубежной литературе описаны случаи, когда собаки моложе шестимесячного возраста страдали от эпизодических приступов поноса более 500 дней! Со временем количество слизи в фекалиях увеличивается, в кале может появляться желчь.

У котят все может протекать еще тяжелее, так как у них с фекалиями вскоре начинает выделяться кровь. Описаны также случаи, когда возбудителя выделяли из абортированных плодов, что косвенно указывает на возможность развития гинекологических заболеваний у пораженных животных (у самцов заболеваний половой системы не наблюдали).

Патогенез

Этот раздел не завершён. Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

Входные ворота — желудочно-кишечный тракт. Возбудитель попадает в организм человека через рот с инфицированными пищевыми продуктами или водой. Развитие вариантов течения инфекционного процесса определяется состоянием резистентности макроорганизма. При нормальной реактивности организма заражение может сопровождаться клиническими проявлениями или ограничивается субклинической формой с бактериовыделением. На патогенез влияют высокая адгезивная и инвазивная способность кампилобактерий. Эти микроорганизмы быстро колонизируют верхние отделы тонкой кишки (резистентны к действию желчи). Легко проникают через мембрану эпителиальных клеток и межклеточные пространства. В желудочно-кишечном тракте, преимущественно в тонкой (тощей) кишке (реже в толстой), в месте входных ворот инфекта выраженные адгезивные свойства кампилобактерий позволяют им быстро колонизировать слизистую, а инвазивные свойства и выделение энтеротоксина приводят к развитию воспалительных изменений, отёку и гиперплазии слизистой. Воспаление может привести к появлению эрозий, которые могут сливаться в крупные язвы.

Группу повышенного риска составляют дети (особенно до 2 лет), пожилые лица, страдающие сопутствующими заболеваниями, пациенты с иммунодефицитами, а также лица, получающие глюкокортикостероиды и цитостатики.

При большой инфицирующей дозе в ослабленном организме возможна бактериемия с диссеминацией возбудителя в различные органы и ткани. Бактериемия сопровождается образованием вторичных очагов в сердце, ЦНС, лёгких, печени, мягких мозговых оболочках и др. У беременных при бактериемии возбудитель проникает через плаценту, что приводит к внутриутробному заражению плода, преждевременным родам и абортам.

У части лиц с иммунодефицитом кампилобактериоз может протекать хронически по типу хрониосепсиса с поражением эндокарда, суставов и других органов.

Патоморфологические изменения слизистой оболочки толстой кишки при ректороманоскопии варьируют от её отёка и гиперемии, иногда с кровоизлияниями, до выраженного разрыхления. Редко выявляются более значительные изменения с участками некроза. На аутопсии при септической форме болезни обнаруживаются множественные микроабсцессы в головном мозге, миокарде, печени, скелетных мышцах; язвенно-некротические изменения в кишечнике и почках. 26 марта 2013

Клиника

Этот раздел не завершён. Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

Продолжительность инкубационного периода 1-2 дня. Продромальный период продолжительностью 24-48 часов сопровождается лихорадкой, головной болью, миалгией, недомоганием, повышается температура тела до 38 °C. Картина очень схожа с гриппом. Затем присоединяются тошнота, реже рвота, боли в эпи- и мезогастрии. Боли могут быть очень интенсивными, сравнимы с коликой. На фоне болевого синдрома у больных появляется обильный жидкий, пенистый, зловонный стул (до 10 раз за сутки). Возможны появления обезвоживания и ацидоза. У детей первого года жизни клиническая картина заболевания напоминает холеру

Через 2 суток после начала диареи присоединяются нередко признаки колита- появление патологических примесей крови и слизи. При микроскопическом исследовании кала выявляется воспалительный экссудат и лейкоциты, также можно обнаружить большое количество кампилобактерий. Боли в животе имеют схваткообразный характер, нередко симулируют картину «острого живота» с симптомами перитонита.

Диагностика

Этот раздел не завершён. Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

Из-за многообразия клинических проявлений этой инфекции и отсутствия типичного для заболевания симптомокомплекса клиническая диагностика её затруднительна и, нередко, невозможна.

Для подтверждения диагноза кампилобактериоза применяют следующие методы: бактериоскопический, бактериологический и серологический. Материалы для исследований — испражнения, кровь, ликвор и другие биологические материалы (например, гной из абсцессов) от больных, исследованию подлежат также вода, молоко и различные пищевые продукты.

При фазово-контрастной микроскопии суспензии испражнений в жидкой среде определяют характер подвижности возбудителя. Посевы проводят непосредственно на селективные питательные среды (например, среду Бутцлера) или после обогащения в течение суток.

Микроскопическое исследование тонкого мазка, окрашенного 1% раствором фуксина в течение 20-30 с, позволяет быстро обнаружить спиралевидные или S-образные кампилобактерии. Типичные формы чаще обнаруживают при окраске кристаллическим фиолетовым.

Для серологической диагностики применяют методы микроагглютинации, иммунофлуоресценции, РСК, РПГА, ИФА. Необходимо исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом 10 – 14 дней. В России разработаны диагностикумы для выявления антител в РНГА, применяемые для распознавания кампилобактериозов животных и человека.

Применяют ПЦР-диагностику

Литература

  • Чайка Н. А., Хазенсон Л. Б. Кампилобактериоз. — И.: Медицина, 1988. — 352 с.

Это заготовка статьи по эпидемиологии. Вы можете помочь проекту, дополнив её.

Кампилобактериоз

Кампилобактериоз (Campylobacteriosis, вибриоз)— инфекцион­ная болезнь преимущественно крупного рогатого скота и овец, вы­зываемая патогенными кампилобактерами, проявляющаяся пораже­нием половых органов, частыми перегулами, бесплодием, массовыми абортами, рождением нежизнеспособного потомства, поражени­ем кишечника и печени.

Историческая справка..Впервые возбудителя болезни у овец (1909) и крупного рогатого скота (1913) обнаружили Мак-Фадиан и Штокман (Англия)в матке, плод­ных оболочках и тканях абортированных плодов. Смит и Тейлор (1919. США) опи­сали морфологические свойства возбудителя и назвали егоVibriofetus.

У нас вибриоз у крупного рогатого скота установил В. А. Якимов (1926). Первые данные по вибриозу овец опубликованы в 1929 г.. свиней — в 1960 г. (В- К. Румян­цева), кур (энтерогепатит) — в 1963 г. (И. Г. Левина), коз — в 1972 г. (А. Я. Кры­лов, Р. С. Шахманина).

Согласно современной классификации и номенклатуре бактерий, возбудители относят к семейству Spirillaceae, родуCampylcbacter. Поэтому научно обоснованным новым наименованием данной болезни вместо «вибриоза» является «кампилобакте­риоз».

Болезнь регистрируется почти во всех странах мира. В последние годы приобре­тает возрастающее значение как пищевая токсикоинфекция у человека.

Возбудитель болезни.Представители родаCampylibacterпринадлежат ко второй секции, которая включает аэробные и микроаэрофильные, спиралевидные, грамот-рицательные бактерии. К нему относятся возбудители пяти видов: С.ferns, С.jejuni, С. соН, С.sputommuС.concisus. К особой группе кампилоподобных микробов отно­сятся еще С.fecalis. Внутри вида С.fetusразличают два подвида: С.fetussubsp.venerealis(ранее С.fetussubsp.fetus)uС.fetussubsp.fetus(ранее С.fetussubsp.intestinalis). К виду С.sputorumпричисляют сейчас три подвида: С.spiilorumsubsp.sputorum, С.sputorumsubsp.bubulusuСsputorumsubsp.mucosalis.

Кампилобактеры имеют форму спирали или штопора (из старой культуры могут быть изолированы кокковидные клетки или гранулы, которые рассматривают как дегенерированные формы). Длина возбудителя 0,5—5,0 мкм, ширина 0,2—0,8 мкм. Благодаря длинному жгутику на одном или обоих полюсах клетки он обладает ак­тивной подвижностью. Морфологически отдельные виды и подвиды этот возбудите­ля почти неотличимы.

Антигенная структура кампилобактеров представлена тремя термосгабильными О-антигенами и семью термостабильными К (оболочечными)-актигенами. Кроме то­го, у имеющих жгутики клеток доказано наличие Н-антигена. Различия в антиген­ной структуре, особенно С. fetusи С.jejuni, используют для их серологического типирования.

Для культивирования микробов в СНГ применяют полужидкие и плотные пита­тельные среды: полужидкий 0,15—0,20 %-ный мясо-пептонный печеночный агар (ПЖА), 2—3 %-ный МППА, среду Китта—Тароцци без масла, агар Мартена, сафранино-железо-новобиоциновую среду (СЖН) А. В. Голикова, плотную селектив­ную питательную среду для выделения термофильных кампилобактеров (ПСТК-среду), плотную среду ВИЭВ и др. Для обогащения в питательные среды добавляют 5—10% дефибринированной крови крупного рогатого скота, овцы, кролика или ло­шади, аминопептид-2, экстракт сухих дрожжей, тиогликолат натрия. Кампилобакте­ры хорошо растут при температуре 37 С, некоторые также при 25, 42 и даже 45 С. Они нуждаются в микроаэрофильных условиях: лучший рост наблюдается в атмосфере 85 %-ного азота, 10 %-ного углекислого газа и 5 %-ного кислорода. При посеве на ПЖА культура растет под поверхностью среды в виде серовато-голубоватого диска толщиной 1—4 мм. На плотной питательной среде кампилобактеры рас­тут в виде нежного мелкоросинчатого налета или отдельных голубоватых колоний (заметных под лупой).

Современная классификация видов рода Campylobacterосновывается на оценке их биохимических свойств, а именно: образование и выделение каталазы и серово­дорода, редукция нитратов и селенита натрия, гидролиз гиппурата, чувствительность к налидиксиновой кислоте, рост на питательных средах с 1% глицина, 3,5% хлори­да натрия и 10% желчи, а также рост при 25 и 42 °С (табл. 14).

Бактерии рода Campylobacterшироко распространены в природе, встречаются почти у всех видов животных (резервуар возбудителей) и у человека в виде пато­генных или апатогенных штаммов.C.fetussubsp.venerealis— облигатный паразит, вызывающий у крупного рогато­го скота бесплодие и аборты. Его можно обнаружить во влагалищной слизи больных коров, в сперме и препуциальном мешке быков, в плаценте и тканях абортирован­ных плодов. Отдельные штаммы этого подвида доказаны у человека с симптомами общей инфекции и воспаления желчного пузыря.

С. fetussubsp.fetus — возбудитель кампилобактериоза овец. Вызывает также спорадические аборты у коров, телок и свиноматок. Локализуется в различных орга­нах и тканях. Его удается изолировать из препуция, семенников, спермы, желчного пузыря, крови, слизистой кишечника и фекалий крупного рогатого скота, овец, сви­ней и птиц. У человека вызывает генерализованную инфекцию, сопровождающуюся лихорадкой, бактериемией, выкидышами, воспалением желчного пузыря, энтеритом, эндокардитом, менингоэнцефалитом, септическим артритом и другими признаками.

С. jejuni— локализуется в основном в желудочно-кишечном тракте крупного ро­гатого скота, овец, свиней, лошадей, коз, собак, кошек, лабораторных и других жи­вотных. Его выделяли от больных телят, из крови, молозива и влагалищной слизи коров-матерей. Вызывает дизентерию и аборты у крупного и мелкого рогатого ско­та, гепатит у домашней птицы, острый гастроэнтерит у человека, обезьян и кошек. Заражение человека связано чаще с употреблением инфицированных молочных и мясных продуктов, сырой воды.

С. coliудается изолировать из желудочно-кишечного тракта свиней, птиц и че­ловека. В редких случаях вызывает диарею у свиней. Для крупного рогатого скота непатогенен.

С spiitorum, С.concisusuС-fecalisвстречаются в желудочно-кишечном и генитальном трактах крупного рогатого скота, овец, лошадей и птиц, но патогенностью для животных не обладают.

Патогенные свойства кампилобактеров связаны с наличием у них высокой актив­ной подвижности, хемотаксиса и адгезии к эпителиальным клеткам, а также со спо­собностью образовывать энтеро- и цитотоксины.

Устойчивость. Кампилобактеры чувствительны к воздействию различных факторов внешней среды. Они могут размножаться при температуре инкубирования лишь от 30 до 45 °С. Низкие температуры (жидкий азот, лиофилизация) консерви­рую! их, а высокие — убивают (при нагревании до 60 °С погибают в течение 1 —3 мин). В различных продуктах животного происхождения выживают при комнатной температуре до 7 дней, при 4 °С — более 21 дня и при -20 °С — минимум 12 нед Увеличение концентрации хлорида натрия до 3% приводит к гибели культур при 42 °С в течение 12 ч. При рН среды ниже 5,0 выживают не более 24 ч. Кампилобактеры — типичные гидробионты: в воде сохраняются до 33 дней; повышениетем-uepaiypbi, снижение влажности воздуха и высыхание субстрата приводят к гибели микробов. Губительно действуют на них также ультрафиолетовые лучи и обычно

меняемые дезсредства. Кампилобактеры чувствительны к хлорамфениколу , стрепто­мицину, дигидрострептомицину, эритромицину, гентамицииу, неомицину, гетрациклину, окситетрациклину, некоторым сульфаниламидам и препаратам нитроофуранового ряда.

Эпизоотологические данные.В естественных условиях заболе­вание наблюдается чаще у крупного рогатого скота и овец, незави­симо от породы, природно-географических факторов, условий корм­ления и содержания. Регистрируется в течение всего года.

Основной источник возбудителяинфекции при кампилобактериозе крупного рогатого скота (С.fetussubsp.venerealis) — заражен­ные быки-производители, у которых микроб фактически пожизнен­но сохраняется в препуциальном мешке, семенниках, придатках и выделяется со спермой, препуциальной слизью и секретом предста­тельной железы. Опасны также больные коровы и нетели, выделя­ющие кампилобактеров в течение 3—10 мес с истечениями из по­ловых органов, с мочой и молоком, а при абортах — с абортиро­ванным плодом, плодными оболочками и околоплодными водами.

Передача возбудителя инфекции происходит в основном поло­вым путем — при естественном спаривании или искусственном осе­менении (заражается соответственно 40—90 и 30—70% живо­тных). Кампилобактеры могут попасть во влагалище коровы через подстилку, загрязненную выделениями больных. Определенную роль в передаче возбудителя играют непродезинфицированные аку­шерские инструменты, загрязненная выделениями одежда обслужи­вающего персонала и др. Заболевание неполовозрелых телок и да­же телят-молочников указывает на возможность контактного и алиментарного заражения их от больных коров.

В благополучные хозяйства возбудитель болезни заносится при вводе зараженных животных или при искусственном осеменении коров спермой быков-кампилобактероносителей.

В стационарно неблагополучных стадах в кампилобактериозной патологии у крупного рогатого скота могут принимать участие три подвида: С. f.ssp.venereaUs, С.f.ssp.fetus(intestinalis)uСjejuni. Причем у телят от 2—10-дневного до 3,5-месячного возраста чаще выявляются С.jejuni, реже — С.f.ssp,fetus, у коров и быков — все три (В. В. Велик, В. 3. Бондаренко). Инфицирование крупного ро­гатого скота вторым и третьим подвидами связано с широким их распространением в природе, постоянным носительством у многих видов животных, в том числе птиц, неудовлетворительным прове­дением ветеринарно-санитарных мероприятий.

При эпизоотологическом обследовании свежего очага выявляют увеличение числа многократных осеменений, удлинение фазы по­коя в половом цикле и продолжительности сервис-периода. Времен­ное бесплодие может быть у 20—55% коров и 60—64% телок. Аборты кампилобактериозной этиологии у коров составляют в среднем 10—12% (при широком распространении болезни в ста­де— до 30—68%). Часть новорожденных телят погибает. Указан­ные явления продолжаются обычно один сезон, затем животные выздоравливают, и болезнь как бы запухает. ‘-*10связано с появле­нием у животных неблагополучного стада иммунитета._

При заражении коров С. f.ssp.fetus(в 0,5—2% случаев) бо­лезнь не получает широкого распространения и регистрируется в виде спорадических случаев.

Основной источник возбудителя кампилобактериоза оВец — абортировавшие овцематки, у которых микробоносительство продолжается до 1—1,5 лет. В неблагополучных отарах кампилобактеры сохраняются в желчи и печени баранов. В организме яг­нят они сохраняются до 4 мес (М. А. Лучко). Однако передача воз­будителя половым путем не доказана, а роль ягнят в распростране­нии болезни не ясна. Заражение здоровых животных происходит алиментарным путем — при употреблении кормов или воды, за­грязненных околоплодными водами, влагалищными истечениями.

Причиной возникновения кампилобактериоза овец обычно явля­ется ввод зараженных животных в благополучное хозяйство. Пере­носчиками возбудителя болезни могут быть свиньи, собаки, лиси­цы, поедающие инфицированные плоды и последы. Болезнь прояв­ляется в виде спорадических случаев или небольших эпизоотии. Если занос возбудителя в отару происходит в предокотный период, то абортируют от 10 до 70% овцематок. При наслоении вторичных инфекций в 3—10% случаев возможен летальный исход.

Патогенез. При половом заражении коров и телок кампилобактеры быстро размножаются во влагалище, на 3—4-й день проника­ют в матку, на 10—15-й день — в яйцепроводы и на 20—30-й день (редко) — в яичники. Беременность не предохраняет от заражения, так как бактерии обладают муколитическим ферментом. Вследст­вие выделения токсинов развивается катаральное воспаление сли­зистой оболочки влагалища и матки, снижается подвижность и оп­лодотворяющая способность спермиев. Оплодотворенная яйцеклетка не приживается или же эмбрионы погибают (до 50%) в начальной стадии развития. Это обусловливает временное (на 3—6 мес) бес­плодие животного.

Острая стадия болезни продолжается в среднем 3—4 мес, затем воспалительный процесс постепенно затухает. Параллельно нара­стает иммунитет, и организм освобождается от возбудителя. Если вирулентность кампилобактеров низкая, то беременность у зара­женных коров и нетелей вначале не прерывается. Однако возбуди­тель может внедриться, в материнскую плаценту, в плодные обо­лочки и вызвать воспалительный процесс, нарушающий плацентар­ное кровообращение.

Кампилобактеры могут проникнуть также в желудок, печень, головной и спинной мозг плода, вызвать его токсикоз и гибель. В части случаев это ведет к абортам на поздних стадиях развития эм­бриона («в неблагополучном стаде даже при наличии С. fetusв мат­ке до 30% коров донашивает плод, но телята рождаются слабые, плохо развиваются и погибают в первые дни жизни).

При алиментарном заражении овец С. f.ssp.fetusмикробы про­никают из кишечника в кровь, где обнаруживаются уже через 3 дня. После кратковременной бактериемии возбудитель оседает в беременной матке, плаценте и плоде. Развивающийся воспалитель­но-некротический процесс обусловливает аборт. Характерно, что чувствительны к заражению овцы только во второй половине суягности. Наслоение вторичной инфекции утяжеляет болезнь и неред­ко приводит к гибели овцематок.

Течение и симптомы.Кампилобактериоз клинически проявляет­ся в виде симптомокомплекса, в котором ведущими признакамиу крупного рогатого скота являются вагинит, задержание последа, эндометрит, сальпингит и оофорит. Указанные явления обусловли­вают нарушение функции воспроизводства, что приводит к ялово­сти.

Аборт может наступить в любой стадии стельности, но чаще (82,5%) на 4—7 мес. Бывают случаи прерывания беременности и в первые 2 мес, что обычно не замечается обслуживающим персона­лом. Лишь повторная течка в отдаленные сроки после первого осе­менения указывает на это. После аборта почти всегда задерживает­ся послед, обостряется вагинит, появляются признаки метрита. Мо­гут рождаться слабые телята, которые заболевают с признаками диареи в первые 2—4 дня жизни и погибают на 3—7-й день.

У некоторых коров и телок через 6—15 дней после заражения повышается температура тела, появляется беспокойство, отмечают­ся набухание и покраснение слизистой оболочки влагалища, обильно выделяется слизь, возникает катаральный и катарально-узелковый вагинит. Животное стоит сгорбившись, хвост приподнят, на клиторе и нижней части влагалища скапливаются мутные с при­месью гноя клейкие выделения, которые засыхают в виде темно-бурых корочек. Через 15—20 дней на стенке влагалища, ближе к клитору, шейке матки>обнаруживаются кровоизлияния размером до горошины; у некоторых коров выделяется слизь с кровью. Позд­нее, через 40—60 дней, на месте воспаления выявляют грануляр­ный вагинит (у 53% коров и 75% телок), вестибулит и цервицит. Через 3—6 мес клинические признаки воспаления исчезают.

У быков нет выраженных симптомов болезни, за исключением покраснения слизистой оболочки препуция и полового члена, а также обильных выделений слизи в течение первых 2—3 дней. В дальнейшем указанные признаки исчезают, но быки остаются по­жизненными носителями кампилобактеров.

Главный симптом кампилобактериоза у овец — массовые аборты в последние месяцы суягности. У некоторых животных за 3—5 дней до выкидыша появляются анорексия, вялость, отечность и по­краснение срамных губ, выделения из половых органов. После аборта часто отмечают повышение температуры тела до 41,2—41,4 °С, истечение из влагалища коричневой жидкости, метрит. При на­слоении вторичных инфекций в течение недели может погибнуть до 5% овцематок.

Патологоанатомические изменения. При кампилобактериозе крупного рогатого скота и овец они в общем аналогичные: матка отечная, в ее рогах — очаги воспаления. Карункулы увеличены, сочные, серые, с очагами воспаления и некроза. Плацента отечная, покрыта желтоватыми хлопьями творожистой консистенции, кото­рые легко смываются водой. Иногда в ней находят очаги некроза, кровоизлияния, кальцинацию, разращения. Слизисто-гнойные мас­сы могут быть и на коже плода. У абортированных плодов обнару­живают отеки отдельных участков кожи, подкожной клетчатки и мышц, кровоизлияния на серозных покровах и в паренхиматозных органах. В грудной, брюшной и перикардиальной полостях скапли­вается кровянистый выпот с пленками фибрина, который отклады­вается на внутренних органах и стенках полостей. Содержимое сы­чуга плодов обычно разжиженное, мутное, коричневого цвета с примесью серовато-белых хлопьев. У трети плодов в печени имеют­ся серо-желтые очажки некроза. Часть плодов мумифицирована.

Диагноз.Ставят его на основании клинико-эпизоотологических данных и выделения культуры возбудителя. Случаи абортов у овец, участившиеся перегулы и яловость у коров и телок, рождение нежизнеспособного молодняка позволяют лишь заподозрить кампи-лобактериоз. Для уточнения диагноза необходимы лабораторные исследования, прежде всего бактериологическое. Для бактериологи­ческого исследования в ветеринарную лабораторию направляют: от коров, нетелей и овцематок — абортированный плод (или голову, желудок, печень с желчным пузырем, легкое плода), плаценту (не позднее чем через сутки после аборта), слизь из шейки матки (в первые 3—4 дня после аборта); от быков — препуциальную слизь, секрет придаточных половых желез и сперму; от животных, убитых с диагностической целью, — влагалище, матку, лимфоузлы тазовой полости. Материал для исследования доставляют в ветеринарную лабораторию нарочным, в закрытой таре со льдом. Идентификацию выделенных кампилобактеров проводят по культуральным, биохи­мическим и серологическим (РА в пробирках или на стекле, люми-несцентно-серологический метод) свойствам. Для ориентировочной серологической диагностики кампилобактериоза у крупного рогато­го скота применяют реакцию агглютинации с вагинальной слизью (РАВС).

Дифференциальный диагноз.Кампилобактериоз следует отли­чать от половых инфекций и инвазий, сопровождающихся в основ­ном абортами и поражением генитальных органов (бруцеллез, три­хомоноз), генерализованных инфекционных болезней (хламидиоз, сальмонеллез, листериоз, Ку-лихорадка, лептоспироз, ящур, бо­лезнь Ауески, пограничная болезнь, инфекционная агалактия, ос­па, синий язык, лихорадка долины Рифт, болезнь Акабане, риккетсиоз), а также от отравлений (включая микотоксикозы), гельминтозов (токсоплазмоз); болезней, связанных с недостаточностью и нарушением обмена веществ, при которых также могут быть аборты, поражение половых органова нарушение функции воспроиз­водства.

Лечение.Быков, зараженных С.fetussubsp.venerealis, и быков. сперма которых использовалась для осеменения коров в хозяйствах, где установлена болезнь, но возбудитель не выделен (первая груп­па), лечат в два курса (по 4 дня) с интервалом 5—6 дней. При первом курсе в препуциальный мешок после предварительной обра­ботки антисептическими растворами вводят по 1 млн ЕД стрепто­мицина и пенициллина, эмульгированных в 50—60 мл раститель­ного масла или рыбьего жира; внутримышечно — 2 раза в сутки пенициллин и стрептомицин в 0,5 %-ном растворе новокаина в до­зе по 4 тыс. ЕД каждого антибиотика на 1 кг массы животного. При втором курсе внутримышечно 2 раза в сутки вводят окситетрациклин в дозе 5 тыс. ЕД на 1 кг массы, а в препуциальную по­лость— 5 %-ную эмульсию фуразолидона. Быков, подозреваемых в заражении (вторая группа), подвергают одному 4-дневному курсу обработки. Через месяц после окончания лечения сперму и препу­циальную слизь быков трехкратно (с интервалом в 10 дней) иссле­дуют бактериологическим методом. При отрицательных результа­тах быков признают здоровыми.

Больным коровам и нетелям ежедневно в течение 4 дней подряд вводят в полость матки по Iмлн ЕД пенициллина и стрептомици­на, внутримышечно — стрептомицин в дозе 4 тыс. ЕД на 1 кг мас­сы животного 2 раза в сутки.

Для лечения телят А. И. Нефедьев и другие рекомендуют с пер­вой дачей молозива вводить внутрь бигумаль по 0,15 г 2 раза» в день, а последующие 4 дня — раз в сутки. Одновременно внутри­мышечно назначать норсульфазол в виде 20 %-ного раствора по 2 мл 3 раза в день.

При местном лечении овец в течение 3—5 дней в полость матки вводят стрептомицин, пенициллин, бициллин-3 и тетрациклин, эмульгированные в стерильном растительном масле, из расчета 2 млн ЕД антибиотика в 20 мл масла. Одновременно внутримышечно вводят стрептомицин или окситетрациклин по 4 тыс. ЕД на 1 кг массы животного 2 раза в день в течение 4 дней подряд,

Н. WorbesuJ.Streu(1988) указывают на высокую резистент-ность кампилобактерий к пенициллину, фуразолидону и сульфати-азолу, поэтому рекомендуют лечить больных овец стрепдипеном (8 мл подкожно или внутримышечно 2 раза через 48 ч) или урзофе-николом (внутримышечно 10 мл и затем 2 раза по § мл с интерва­лом 24 ч).

Иммунитет.После переболевания овцы приобретают иммунитет на 1—2 года. Это наблюдение послужило основанием для создания в нашей стране инактивированной эмульсинвакцины против кампи­лобактериоза овец. У крупного рогатого скота иммунитет слабее. Накопление агглютининов в диагностическом титре во влагалищ­ной слизи и сроки их выявления подвержены значительным коле­баниям.

Профилактика и меры борьбы. Племенных животных, особенно быков-производителей, следует приобретать только из благополуч­ных хозяйств. В период 30-дневного профилактического карантина их трехкратно с интервалом 10 дней исследуют бактериологически. Племенных быков на станциях искусственного осеменения исследу­ют на кампилобактериоз 1 раз в 6 мес также трехкратно. В хозяй­ствах строго соблюдают ветеринарно-санитарные правила содержа­ния, кормления животных и ухода за ними.

Если болезнь установлена, то станцию (племпредприятие) и хо­зяйство (ферму, стадо) объявляют неблагополучным по кампилобактериозу. Запрещают использование спермы больных быков, ввод и вывод скота, обеспечивают изолированное содержание молодняка.

Клинически больных коров, телок и быков лечат. Абортировав­ших животных изолируют. Плоды, последы и загрязненную под­стилку сжигают. Помещения дезинфицируют 2 %-ными раствора­ми формальдегида, гидроокиси натрия и др. Навоз обеззараживают биотермически.

Коров и телок осеменяют только искусственно, причем с целью профилактики болезни через 10—12 ч после второго осеменения в матку вводят по 100 тыс. ЕД стрептомицина и пенициллина в 10—20 мл теплого физиологического раствора. Для предупрежде­ния абортов коровам и нетелям дают внутрь по 250—300 мл водно­го раствора бигумаля (1:1000) ежедневно в течение 5 дней. А. В. Голиков рекомендует вводить дибиомицин или бициллин-5 в дозе 25—30 тыс. ЕД на 1 кг массы животного.

Станцию искусственного осеменения объявляют благополучной, если получены отрицательные результаты бактериологического исс­ледования леченых быков, удалены выбракованные животные и проведен полный комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий. В течение года после снятия ограничений быков исследуют раз в квартал. Хозяйство (ферму, стадо) объявляют оздоровленным, если в течение 12 мес после последнего случая выявления больных кампилобактериозом коров не выделена культура С. fetus subsp. venerealis и проведен весь комплекс ветсанмероприятий.

При вспышке кампилобактериоза овец абортировавших живо­тных изолируют и лечат, а остальных переводят на другой участок пастбища (инфицированные выпасы можно использовать через 2 мес). Абортированные плоды и последы уничтожают. Проводят те­кущую дезинфекцию. Окоты организуют в специальных бухтах, которые периодически очищают и дезинфицируют. Соблюдают правила гигиены родов и личной гигиены овцеводов (использование теплой воды, мытье рук, применение антисептических средств). Животных обеспечивают обильным и полноценным кормлением. Для предупреждения абортов за 1,5—2 мес до окота суягным овцам дают с кормом хлортетрациклин из расчета 5—8 мг на 1 кг массы животного, ежедневно в течение 10—12 дней или бигумаль (с кор­мом) по 0,5 г на животное в течение 3 дней подряд. Баранов, ис­пользуемых для покрытия овец в неблагополучной отаре, подвергают 4-днсвному курсу обработки стрептомицином и пенициллином (по 4 тыс. ЕД каждого антибиотика на I кг массы животного 2 ра­за в день). Отару признают благополучной при отсутствии у овец в течение 2 лет абортов кампилобактериозного происхождения.

Использованная литература.

  1. Учебник –Эпизоотология и инфекционные болезни / А.А.Конопаткин, Б.Т. Артёмов, И.А. Бакулов-М.: Колос, 1993- 688 стр.

Кампилобактериоз животных

Кампилобактериоз(лат. — Campylobacteriosis, Vibriosis genitalis enzootica bovis/ovis; англ. — Vibriosis, Vibrio fetus infection of cattle/sheep, Winter dysentery, Black scours; вибриоз) — зоонозная инфекционная болезнь животных многих видов, вызываемая патогенными кампилобактериями, проявляющаяся поражением половых органов, вагинитами, частыми перегулами, временным бесплодием, массовыми абортами, метритами, задержанием последа, рождением нежизнеспособного потомства.

Впервые возбудитель болезни у овец (1909) и крупного рогатого скота (1913) обнаружили Мак-Фадиан и Штокман (Англия). Смит и Тейлор (1919, США) описали морфологические свойства возбудителя и назвали его Vibrio fetus.

В нашей стране вибриоз у крупного рогатого скота установил В. А. Якимов (1926). Первые данные по вибриозу овец опубликованы в 1929 г., свиней — в 1960, кур — в 1963, коз — в 1972 г.

Болезнь регистрируют во многих странах мира. Эпизоотии кампилобактериоза вызывают значительные хозяйственно-экономические потери вследствие удлинения сервис-периода, частых повторных осеменений, абортов, недополучения приплода и молока, больших затрат на проведение оздоровительных мероприятий. В последние годы приобретает возрастающее значение как пищевая токсикоинфекция у человека.

Возбудители болезни

Согласно современной классификации и номенклатуре бактерий возбудителей относят к роду Campylobacter. Род Campylobacter включает пять видов: С. fetus, С. jejuni, С. coli, С. sputorum и С. concisus. Внутри вида С. fetus различают два подвида: С. fetus subsp. venerealis и С. fetus subsp. fetus.

При микроскопическом исследовании мазков, окрашенных карболовым фуксином Циля, обнаруживают полиморфные тонкие изогнутые палочки красного цвета в виде запятой, летящей чайки, букв S или V, спирали или штопора с одним или несколькими завитками. Бактерии грамотрицательные, спор и капсул не образуют, подвижные. Культивируют микробы на специальных и элективных питательных средах при температуре 37…45 «С, в анаэробных или микроаэрофильных (в атмосфере 85 % N2, 10 % С02, 5 % 02 ) условиях.

Антигенная структура кампилобактерий представлена тремя термостабильными О- и семью термостабильными К-антигенами (оболочечными). У имеющих жгутики клеток доказано наличие Н-антигена. Патогенные свойства связаны с активной подвижностью, хемотаксисом и адгезией к эпителиальным клеткам, а также со способностью образовывать термостабильный эндотоксин, энтеро- и цитотоксины.

Кампилобактерий — типичные гидробионты: в сене, подстилке, навозе, почве, воде остаются жизнеспособными при температуре 18…27 «С до 20…33 дней. Повышение температуры, снижение влажности воздуха и высыхание субстрата приводят к гибели микробов. В различных продуктах животного происхождения выживают при комнатной температуре до 7 дней, при 4 °С — более 21 дня и при —20 °С — минимум 12 нед. В инфицированных тканях матки и плодов при температуре —20 «С сохраняются 5…8 мес. В гниющем материале разрушаются быстро. Выживаемость в сперме при 4 «С составляет 6 дней, в замороженной сперме — минимум 9 мес.

Губительно действуют на них ультрафиолетовые лучи и обычные дезинфицирующие средства (погибают за 5… 10 мин). Кампилобактерий чувствительны к хлорамфениколу, стрептомицину, дигидрострептомицину, эритромицину, гентамицину, неомицину, тетрациклину, окситетрациклину, некоторым сульфаниламидным и нитрофурановым препаратам.

Эпизоотология

В естественных условиях чаще заболевают крупный рогатый скот и овцы, реже — свиньи, козы и куры. Основной источник возбудителей (С. fetus ssp. venerealis, С. fetus ssp. fetus и С. jejuni) инфекции при кампилобактериозе крупного рогатого скота — зараженные быки-производители, у которых микробы пожизненно сохраняются в криптах слизистой оболочки препуциального мешка, в семенниках, придатках и выделяются со спермой, препуциальной слизью и секретом предстательной железы. Опасны также больные коровы и нетели, выделяющие кампилобактерий в течение 3…10 мес с истечениями из половых органов, с мочой и молоком, с абортированным плодом, плодными оболочками и околоплодными водами.

Передача возбудителя инфекции происходит в основном половым путем — при естественном спаривании или искусственном осеменении (заражаются соответственно 40…90 и 30…70 % животных). Возможно контактное и алиментарное заражение неполовозрелых телок и телят-мо-лочников от больных коров. Факторами передачи возбудителя могут быть непродезинфицированные акушерские инструменты (искусственные вагины, резиновые перчатки, фантомы), одежда обслуживающего персонала, подстилка и др.

Основным источником возбудителя кампилобактериоза овец служат абортировавшие овцематки, выделяющие возбудителя с околоплодными водами, последами, плодами и влагалищными истечениями во внешнюю среду в течение 4 мес. Часть переболевших овец может остаться скрытыми микробоносителями до 1… 1,5 лет, когда кампилобактерий заселяют слизистые оболочки кишечника и желчного пузыря, выделяясь с фекалиями.

Заражение здоровых животных происходит алиментарным путем. Резервуарами и переносчиками возбудителя болезни могут быть свиньи, собаки, лисицы и дикие птицы (вороны, сороки, чайки, скворцы), поедающие инфицированные плоды и последы и выделяющие возбудитель с калом в течение 30…40 дней. Болезнь проявляется в виде спорадических случаев или небольших эпизоотии. При наслоении вторичных инфекций в 3…10 % случаев возможен летальный исход.

В распространении возбудителя кампилобактериоза свиней наибольшее значение придается хрякам-производителям и свиноматкам, выращенным в неблагополучном стаде, клинически здоровым, но являющимся длительное время бактерионосителями. При вводе и использовании таких свиноматок в хозяйстве могут наблюдаться аборты в течение 4 лет.

Возбудитель кампилобактериоза птиц С. jejuni передается от бактерионосителей с пометом и быстро распространяется по всему поголовью. Выраженные признаки гепатита появляются при воздействии различных климатических нагрузок, паразитозов, вирусных и бактериальных инфекций. Заболеваемость и смертность составляют 5…15 %.

Патогенез

При половом заражении коров и телок кампилобактерии быстро размножаются во влагалище, на 3…4-Й день проникают в матку, на 10… 15-й день —в яйцепроводы и на 20…30-й день (редко) — в яичники. Вследствие выделения токсинов развивается катаральное воспаление слизистой оболочки влагалища и матки, снижается подвижность и оплодотворяющая способность спермиев. Это обусловливает временное (на 3…6 мес) бесплодие животного.

Если вирулентность кампилобактерии низкая, то беременность у зараженных коров и нетелей вначале не прерывается. Однако возбудитель внедряется в материнскую плаценту, плодные оболочки, желудок, печень, головной и спинной мозг плода, вызывает воспалительный процесс, нарушающий плацентарное кровообращение, токсикоз и гибель. Это ведет к абортам на поздних стадиях стельности. В неблагополучном стаде до 30 % коров донашивают плод, но телята рождаются слабыми, плохо развиваются и погибают в первые дни жизни.

При алиментарном заражении овец С. fetus ssp. fetus микробы проникают из кишечника в кровь, где обнаруживаются уже через 3 дня. После кратковременной бактериемии возбудитель оседает в печени, печеночных лимфатических узлах и желчном пузыре, а у беременных животных (особенно на 3.,.4-м месяце суягности) — в матке, плаценте и плоде. Развивающийся в котиледонах воспалительно-некротический процесс обусловливает аборт.

Течение и клиническое проявление

Болезнь протекает остро или хронически, проявляется в типичной или стертой форме. У быков нет выраженных симптомов болезни, кроме покраснения слизистой оболочки препуция и полового члена, обильных выделений слизи в течение первых 2…3 дней.

Кампилобактериоз коров клинически проявляется увеличением числа многократных осеменений, удлинением фазы покоя в половом цикле (на 25…40 дней и больше) и продолжительности сервис-периода, вагинитом, эндометритом, сальпингитом, оофоритом, абортом и задержанием последа. Временное нарушение функции воспроизводства приводит к яловости у 20…55 % коров и 60…64 % телок. У некоторых коров и телок через 6… 15 дней после заражения повышается температура тела, появляется беспокойство, отмечаются набухание и покраснение слизистой оболочки влагалища, обильно выделяется слизь, возникает катаральный и катарально-узелковый вагинит. Животное стоит сгорбившись, хвост приподнят, на клиторе и в нижней части влагалища скапливаются мутные с примесью гноя клейкие выделения, которые засыхают в виде темно-бурых корочек. Через 15…20 дней на стенке влагалища ближе к клитору, шейке матки обнаруживают кровоизлияния размером до горошины; отмечают выделение слизи с кровью. Позднее, через 40…60 дней, на месте воспаления выявляют гранулярный вагинит (у 53 % коров и 75 % телок), вестибулит и цервицит.

Аборт кампилобактериозной этиологии может наступить в любой стадии стельности, но чаще (более 80%) на 4…7-м месяце. Абортируют от 10… 12 до 30…60% животных из числа инфицированных. После аборта почти всегда задерживается послед, обостряется вагинит, появляются признаки метрита.

Родившиеся слабыми телята заболевают с признаками диареи в первые 2…4 дня жизни и погибают на 3…7-Й день.

При кампилобактериозной энтерите, вызванном С. jejuni, у заболевшего животного наблюдают водянистую диарею, коричневого цвета кал, быстро наступающий эксикоз. При нормальной или слегка повышенной температуре тела аппетит сохранен. Вместе с тем наблюдаются коликоподобные симптомы и кровянистые истечения из кишечника. Спустя 2…3 дня от начала заболевания кал снова становится нормальной консистенции и цвета. Через 1…2 нед болезнь в стаде прекращается.

Главный признак кампилобактериоза овец — массовые (от 20…30 до 70…80 % поголовья овцематок) аборты в последние месяцы суягности. У некоторых животных за 3…5 дней до выкидыша появляются анорексия, вялость, отечность и покраснение срамных губ, выделения из половых органов. Ягнята рождаются мертвыми или нежизнеспособными. После аборта часто отмечают наслоение вторичных инфекций, повышение температуры тела до 41,2…41,4 «С, истечения из влагалища коричневой жидкости, метрит и падеж овцематок.

У свиней, зараженных С. fetus ssp. intestinalis, кампилобактериоз проявляется абортами в последний месяц супоросности с появлением мумифицированных или нормально развитых плодов или рождением мертвых и нежизнеспособных поросят, а при инфицировании С. hyoin-testinalis — в форме кишечного аденоматоза.

При кампилобактериозном гепатите кур около 10 % инфицированных птиц имеют угнетенный вид, взъерошенный перьевой покров, стойкую диарею. Яйценоскость снижается на 10…35 %. Болезнь продолжается несколько недель.

Патологоанатомические признаки

Матка отечная, в ее рогах отмечают очаги воспаления. Карункулы и котиледоны увеличены, сочные, серые, с очагами воспаления. Плацента студневидно-отечная, покрыта желтоватыми хлопьями творожистой консистенции. В ней находят очаги некроза, кровоизлияния, кальцинацию, разращения.

У абортированных плодов обнаруживают слизисто-гнойные массы на коже, отеки отдельных участков кожи, подкожной клетчатки и мышц; кровоизлияния на серозных покровах и в паренхиматозных органах; скопление в грудной, брюшной и перикардиальной полостях кровянистого выпота с пленками фибрина, в печени — серовато-желтые очажки некроза диаметром 0,5… 1,5 см.

При кампилобактериозном энтерите обнаруживают катаральное воспаление тощей и подвздошной кишки, дегенеративные изменения в печени. При инфекционном кампилобактериозном гепатите кур печень отечная, содержит серо-белые очажки некроза величиной с булавочную головку.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз на кампилобактериоз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов бактериологических исследований: выделения и идентификации культуры возбудителя по культуральным, биохимическим и антигенным (РА, РИФ) свойствам, доказательства его патогенности при помощи биопробы на лабораторных животных. Для ориентировочной серологической диагностики кампилобактериоза у крупного рогатого скота применяют реакцию агглютинации с влагалищной слизью (РАВС).

Для бактериологического исследования в лабораторию направляют абортированный плод целиком с плодными оболочками или части его, плаценту; слизь из шейки матки или цервикально-вагинальной области; препуциальную слизь, сперму, секрет придаточных половых желез; влагалище, матку, яичники, лимфатические узлы тазовой полости; отходы инкубации яиц, трупы, желчь и пораженную печень цыплят; фекалии. Патологический материал доставляют в лабораторию в закрытой таре со льдом не позднее 6 ч после взятия.

Диагноз считается установленным при выделении из патологического материала от быков-производителей, коров, овец патогенных кампилобактерий С. fetus ssp. fetus, С. fetus ssp. venerealis и С. jejuni, а у птиц — на основании патологоанатомических, эпизоотологических данных и выделения культуры С. jejuni.

При дифференциальной диагностике кампшгобакте-риоз следует отличать от бруцеллеза, трихомоноза, хламидиоза, сальмонеллеза, колигранулематоза, листериоза, Ку-лихорадки, лептоспироза, ящура, болезни Ауески, инфекционной агалактии, оспы, синего языка, лихорадки долины Рифт, болезни Акабане, риккетсиоза, токсоплазмоза, а также от отравлений (включая микотоксикозы); болезней, связанных с недостаточностью макро- и микроэлементов, витаминов и с нарушением обмена веществ.

Иммунитет, специфическая профилактика

У быков кампилобактерии заселяют слизистую оболочку препуция как комменсалы, болезнь клинически почти не проявляется, а естественно приобретенный иммунитет (в отличие от поствакцинального) не формируется.

У коров в ходе болезни развивается достаточно напряженный продолжительностью 1…2 года местный иммунитет половых органов, который в течение 9 месяцев приводит к самоочищению от возбудителя, выздоровлению и восстановлению половых функций. При переболевании крупного рогатого скота кампилобактериозным энтеритом иммунитет продолжается минимум 6 мес. Стабильный постинфекционный иммунитет у овец сохраняется до 3 лет.

Для специфической профилактики кампилобактериоза крупного рогатого скота и овец в России разработана инактивированная эмульсин-вакцина. Иммунитет у привитых животных сохраняется не менее 12 мес.

Профилактика

Профилактика и борьба с кампилобактериозом человека и животных регламентированы Санитарными и ветеринарными правилами (1996).

Ввод новых животных для пополнения стад (отар) допускается только из благополучных по кампилобактериозу хозяйств. Всех вновь поступивших в хозяйство быков (бычков) для племенных или производственных целей в течение 1 месяца выдерживают в карантине и трехкратно с интервалом 10 дней бактериологически исследуют на кампилобактериоз. Быков-производителей племенных предприятий (хозяйств) подвергают плановым диагностическим исследованиям на кампилобактериоз 1 раз в 6 мес.

Птицехозяйство считается благополучным по кампилобактериозу, если при выборочных бактериологических исследованиях инкубируемых яиц, нежизнеспособных цыплят, ремонтного молодняка и взрослой племенной птицы уровень инфицированности не превышает 50 %.

Лечение

Лечение больных и подозрительных по заболеванию животных проводят рекомендованными для местного и общего применения антисептическими средствами, антибиотиками, сульфаниламидными и нитрофурановыми препаратами. В тяжелых случаях кампилобактериозного энтерита крупному рогатому скоту для снятия дегидратации ежедневно вводят 2…3 л электролитического раствора, а внутрь задают трудно ресорбирующиеся сульфаниламидные препараты или фуразолидон.

В птицеводческих хозяйствах лечению подвергают все поголовье. Для этого к корму добавляют фуразолидон либо выпаивают водорастворимый нифурпразин.

Меры борьбы

На предприятиях по племенному делу и искусственному осеменению прекращают получение спермы от всех быков-производителей. Запасы замороженной спермы от больных быков уничтожают. Быков-производителей и ремонтный молодняк вакцинируют. Одновременно лечат больных и подозрительных по заболеванию животных.

Предприятие объявляют благополучным по кампилобактериозу быков на основании трехкратного (с интервалом 10 дней) отрицательного результата бактериологических исследований спермы и препуциальной слизи по всей группе животных.

В хозяйствах (фермах), неблагополучных по кампилобактериозу крупного рогатого скота, проводят только искусственное осеменение коров и телок. Быков данных хозяйств изолируют, исследуют на кампилобактериоз и подвергают лечебно-профилактическим обработкам. Коров и телок всех возрастов, быков-производителей и частный скот, находящийся в зоне неблагополучных ферм, вакцинируют.

Отелы коров и нетелей на фермах проводят только в родильных отделениях. Все абортированные плоды направляют в ветлабораторию для бактериологического исследования. Новорожденных телят содержат изолированно от взрослого скота. В летний период скот неблагополучных ферм переводят на лагерное содержание. В животноводческих помещениях проводят санитарную очистку, дезинфекцию и ремонт.

Хозяйство (ферму, отделение) объявляют оздоровленным при выполнении всего комплекса профилактических и лечебно-оздоровительных мероприятий, если в течение 12мес не выделяют патогенные культуры кампилобактерий указанных видов и не выявляют животных с клиническими признаками заболевания.

В хозяйствах (отарах), неблагополучных по кампилобактериозу овец, всех абортировавших, а также с признаками преждевременных родов овцематок немедленно выводят из отар и изолируют до завершения окота в отаре, подвергают местному и общему лечению. Абортированные плоды, плодовые оболочки, последы, загрязненную подстилку и навоз собирают, а затем сжигают или обеззараживают дезинфицирующими средствами. Кошару и выгульные дворы очищают и дезинфицируют. Всех суягных овец неблагополучного хозяйства (отары) иммунизируют вакциной против кампилобактериоза овец. Отару переводят на другие пастбищные участки, а пастбища, где находилась неблагополучная отара, карантинируют сроком на 2 мес.

Хозяйство (отару) признают благополучным по кампилобактериозу при отсутствии у овец в течение 2 лет абортов кампилобактериозного происхождения.

Мероприятия по борьбе с кампилобактериозом птиц

При обнаружении С. jejuni в различных биологических материалах и объектах внешней среды проводят механическую очистку и дезинфекцию технологического оборудования, бункеров для кормов и мешалок, поверхностей помещения, вентиляционной системы, воздуха.

При выборочном бактериологическом контроле кур, подлежащих убою (в количестве 15…20 голов от партии), инфицированность кампило-бактериями не должна превышать 50 %. При более высокой инфицированное™ куры, предназначенные для убоя, направляются на промышленную переработку.

Меры по охране людей

Строятся на строгом выполнении Санитарных правил для предприятий торговли и Санитарных правил для предприятий общественного питания.

Кампилобактериоз – острое инфекционное заболевание, протекающее с преимущественным поражением органов пищеварительной системы. Оно широко распространено и имеет немалую эпидемиологическую значимость. Среди общей заболеваемости острыми кишечными инфекциями доля кампилобактериоза составляет 10-15%.

Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе и в Российской Федерации, как в виде групповых, так и в виде спорадических случаев. Чаще всего кампилобактериозом заболевают дети дошкольного возраста. Пик заболеваемости приходится на летне-осенний период.

Патогенные кишечные энтеробактерии рода Campylobacter – возбудитель кампилобактериоза

Причины и факторы риска

Возбудитель кампилобактериоза – патогенные кишечные энтеробактерии рода Campylobacter. В настоящее время описано около 15 видов этих бактерий, выделенных от животных и людей. Наибольшую эпидемиологическую значимость среди них имеют C.jejuni и C.coli, которые вызывают диарейные формы заболевания, а также C.fetus, обусловливающий гематогенно-диссеминированную форму инфекции.

Кампилобактериоз – это типичная зоонозная инфекция, источником которой являются сельскохозяйственные птицы и животные. Основной путь передачи инфекции – алиментарный, т. е. заражение человека происходит вследствие употребления в пищу загрязненных энтеробактериями молока, воды, мяса. Также заражение может произойти в результате укуса человека инфицированным животным (трансмиссивный путь). Возбудители кампилобактериоза обладают способностью проникать через плацентарный барьер и вызывать заболевание у новорожденных детей.

Чаще всего кампилобактериозом заболевают дети дошкольного возраста. Пик заболеваемости приходится на летне-осенний период.

В группу риска по заражению кампилобактериозом входят:

  • работники птицеводческих и животноводческих ферм;
  • сельские жители;
  • население развивающихся стран, а также туристы, посещающие эти страны;
  • беременные женщины;
  • дети;
  • люди со сниженным иммунитетом.

Работники ферм и сельские жители входят в группу риска заражения компилобактериозом

Кампилобактеры, попав в организм человека, первоначально внедряются в лимфоидные образования и слизистую оболочку тонкого кишечника, вызывая воспалительный процесс. Затем они мигрируют по лимфатическим путям и проникают в толстый кишечник, червеобразный отросток, лимфоузлы брыжейки.

В процессе жизнедеятельности кампилобактеры образуют цито- и энтеротоксины, которые и становятся причиной развития интоксикационного, болевого и диарейного синдромов.

У пациентов с иммунодефицитными состояниями кампилобактериоз может перейти в генерализованную форму, что сопровождается развитием септикопиемии и септицемии, формированием абсцессов в селезенке и печени, полиорганной недостаточностью.

Симптомы

Кампилобактериоз в большинстве случаев протекает локализованно, т. е. инфекция не выходит за пределы желудочно-кишечного тракта. Продолжительность инкубационного периода в среднем составляет от 2 до 5 суток.

Заболевание начинается остро, с появления головных и мышечных болей, озноба, повышения температуры тела до 38-39 °С. Одновременно с этим или несколько позже возникает понос с частотой испражнений до 15 раз за сутки, который сопровождается схваткообразными болями в животе. Каловые массы водянистые, со зловонным запахом, могут содержать примеси крови, слизи, желчи. Тошнота и рвота при локализованной форме заболевания наблюдаются не более чем у 25% пациентов.

При тяжелом течении кампилобактериоза диарея принимает профузный характер, что приводит к обезвоживанию. Нарушения водно-электролитного баланса особенно опасны для детей дошкольного возраста, вызывая у них явления менингизма, развитие судорожного синдрома.

При кампилобактериозе возникает диарея с частотой испражнений до 15 раз в сутки

Значительно реже локализованный кампилобактериоз протекает в виде аппендицита (катарального, флегмонозного) или острого мезаденита.

Генерализованный кампилобактериоз развивается у людей, страдающих тяжелыми системными заболеваниями, ослабляющими иммунную систему (ВИЧ-инфекция, кахексия, туберкулез, злокачественные опухоли, сахарный диабет и т. д.), а также у детей первого года жизни. Клиническая картина заболевания включает:

  • ознобы;
  • профузные поты;
  • стойкое повышение температуры тела до 40-41 °С;
  • диспепсические явления;
  • истощение;
  • железодефицитную анемию;
  • гепатоспленомегалию.

Генерализованный кампилобактериоз сопровождается септикопиемией с образованием метастатических гнойных очагов в разных тканях и органах. Клинически это может проявляться гнойным артритом, энцефалитом, миокардитом, плевритом, инфекционным эндокардитом.

Хроническая форма кампилобактериоза обычно проявляется следующими признаками:

  • неустойчивый стул;
  • длительный субфебрилитет;
  • снижение аппетита;
  • боли в животе;
  • похудение.

Очень часто у пациентов с хроническим кампилобактериозом развиваются фарингит, кератит, конъюнктивит. У женщин данная форма заболевания может обусловливать развитие рецидивирующих вульвовагинитов, становиться причиной самопроизвольного выкидыша.

12 популярных мифов о гельминтозах

Дети и домашние животные: соблюдаем правила безопасности

5 причин для отказа от антибактериальных средств личной гигиены

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *